赵建军背着母亲下楼。受访者供图
“妈妈在我身边好照顾,不在我身边我也不放心。”对于学校提供的方便,赵建军颇为感激,这让他既能安心上学又方便照顾母亲。
“在妈妈病情稳定后,我便从医院带着她来到学校,开始了‘带母求学’之路。”每天早上不到六点就起床,为母亲洗漱、按摩、做早餐。在安顿好母亲后,赵建军便匆匆前往实验室学习。晚上回到宿舍,临睡前,再给母亲洗脚按摩,做康复运动。
“这几年里,我去过了南昌几乎所有三甲医院的每个角落,对医院的挂号、问诊、陪护、出入院等流程都无比熟悉。”天气好时,赵建军只要有时间就会用轮椅推着母亲去校园晒晒太阳,看看校园、讲讲趣事。
“看着妈妈笑容越来越多起来,感觉所做一切都是值得的。”赵建军说道,身边部分同学受到他的影响,从基本不给父母打电话,到现在每星期都和父母联系了。
“这一路走来,有太多人帮助我,我也希望能够成为给予别人光明的人。”如今,赵建军母亲可以拿掉拐杖,自己走一点路,赵建军便在空闲时间参加各种志愿活动。
赵建军说,一路走来,他受到了很多人的帮助,毕业后他希望尽自己所能去帮助他人,同时感谢那些帮助过自己的人。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日,科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉,中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用,可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现,在正常心脏中,p53和ASPP1蛋白很少,而当发生心肌缺血再灌注时,这两个蛋白会大量增多,从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输受阻,细胞死亡减少;相反,当增加其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输增多,细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起,“手拉手”进入细胞核,然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子,发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输,并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示,干预p53和ASPP1蛋白相互作用,可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来,杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子,同时设计抑制二者结合的新化合物,旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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